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医汇心血管学术 > Collectrin

Collectrin

发表于 2014-10-09 14:37:32
背景——作为血管紧张素转换酶2的同系物Collectrin是在肝细胞核因子-1 和 肝细胞核因子-1β的调控下由胰腺β细胞和肾脏近曲小管以及集合管表达的。因为Collectrin与可溶性N-己基顺丁烯二酰亚胺易感因子吸附蛋白受体复合物(简称SNARE复合物)的相互作用,所以我们针对Collectrin是否与由顶膜蛋白质囊泡参与的钠转运有关进行了研究 方法和结果——Collectrin与SNARE复合物相互作用(SNARE复合物包括有snapin,联合突触小体蛋白23kda,突出融合蛋白-4,mIMCD-3细胞膜蛋白质的相关囊泡-2)。siRNA在collectrin作用下失活并导致联合膜通道-2、上皮钠通道以及H+-三磷酸腺苷酶的减少。Collectrin 和SNARE 蛋白在魏-凯二氏大鼠的集合管内大量表达。选用魏-凯二氏大鼠以及七周龄的自发性高血压大鼠分别给予正常盐量饮食(1% NaCl)以及高盐饮食(8% NaCl)十周。高盐饮食组血压显著增高,两组均采用口服并且测定NaCl以及水的尿排泄量。虽然两组均出现醛固酮尿排泄的显著抑制,但collectrin表达为正向调节且与膜碎片内水通道-2、上皮钠通道以及H+-三磷酸腺苷酶的活性相关。Collectrin启动子活性、mRNA以及蛋白表达均为正向调节,泛素化的collectrin在高NaCl(175 to 225 mmol/L) 作用下减少,并且该结果不能够被mIMCD-3细胞内的 1μmol/L醛固酮所改变。 结论——由非醛固酮依赖性高NaCl导致的collectrin增量调节在功能上通过SNARE复合物与顶膜蛋白质物质转运相关联,并且collectrin可能在盐敏感性高血压中的钠储留中起主导作用 来源:丁香园
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