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医汇心血管学术 > FOXO3a 和Akt通过影响Bim转录调节硬皮病血清诱导的内皮祖细胞凋亡

FOXO3a 和Akt通过影响Bim转录调节硬皮病血清诱导的内皮祖细胞凋亡

发表于 2014-10-09 14:37:32
背景—内皮祖细胞(EPCs) 在血管的再生及修复过程中起着重要作用,对硬皮病造成的血管病变具有防护作用。本次实验的目的是探讨硬皮病患者体内内皮祖细胞水平是否降低,硬皮病血清是否能诱导内皮祖细胞凋亡,如果能诱导,那么潜在的凋亡信号通路是什么。 方法和结果—我们通过集落形成单位检测术及流式细胞术测定了54名硬皮病患者及18名健康对照者体内内皮祖细胞的水平,结果表明与健康对照者相比,硬皮病患者体内内皮祖细胞水平显著降低。与正常血清相比,在硬皮病血清中培养的内皮祖细胞出现了明显凋亡。令人疑惑的是,清除硬皮病血清内的IgG可以完全取消凋亡效应。而且硬皮病血清可以抑制Akt的活化/磷酸化,最终抑制forkhead转录因子FKHRL1 (FOXO3a)的磷酸化及降解,导致凋亡蛋白Bim的上调。小片段干扰RNA调控的FOXO3a及Bim基因表达下调可显著减少硬皮病血清诱导的内皮祖细胞凋亡。值得注意的是,与健康对照者相比,从硬皮病患者新鲜分离的血清中内皮祖细胞Bim基因的表达及基础凋亡增加。 结论—硬皮病血清诱导的内皮祖细胞凋亡主要由Akt-FOXO3a-Bim信号通路调控,这在一定程度上导致了硬皮病患者体内内皮祖细胞水平的降低。来源:丁香园
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