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医汇心血管学术 > c

c

发表于 2014-10-09 14:37:32
敲除c-Jun氨基末端激酶2对高脂血症诱发的内皮功能障碍及氧化应激具有保护作用背景—高脂血症可以通过产生过量的活性氧自由基系列诱发内皮功能障碍并导致动脉粥样硬化形成。c-Jun氨基末端激酶(JNKs)可被氧化应激所激活,并在动脉粥样硬化形成及炎症**起着关键作用。在本次实验中,我们就敲除c-Jun氨基末端激酶2是否对高脂血症诱发的内皮功能障碍及氧化应激具有保护作用进行了研究。方法和结果—在14周的时间里,我们给予成年的c-Jun氨基末端激酶2阴性(JNK2–/–)小鼠及野生型小鼠(8周龄)高脂饮食(含1.25%纯胆固醇)或正常饮食。与接受正常饮食的野生型小鼠相比,接受高脂饮食的野生型小鼠主动脉细胞溶解物内c-Jun氨基末端激酶磷酸化反应显著增强(P<0.05).乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应在接受高脂饮食的野生型小鼠体内减弱(与接受正常饮食的野生型小鼠相比 P<0.05),与此相反的是,接受高脂饮食的JNK2–/–小鼠并未表现出内皮功能障碍(乙酰胆碱诱导的血管舒张反应可达最大值的96±5%,与接受高脂饮食的野生型小鼠相比P<0.05)。所有实验组小鼠非内皮依赖的血管舒张反应相同。我们发现在野生型小鼠体内高脂血症可导致内皮细胞释放一氧化氮减少,而在JNK2–/–小鼠体内并未减少。同时内皮细胞一氧化氮合酶表达在接受高脂饮食的JNK2–/–小鼠中上调,而抗氧化防御系统如细胞外超氧化物歧化酶及锰超氧化物歧化酶在接受高脂饮食的野生型小鼠体内表达减少,在JNK2–/–小鼠体内并不减少。与JNK2–/–小鼠相比,接受高脂饮食的野生型小鼠体内O2– 及ONOO–浓度增加,硝基酪氨酸染色及过氧化反应增强。结论—c-Jun氨基末端激酶2在高脂血症诱发的内皮功能障碍及氧化应激过程中起着关键的作用,因此,c-Jun氨基末端激酶2可能成为防治血管疾病及动脉粥样硬化形成的靶目标。来源:丁香网
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