QQ交流群

320329799

305165954

184129865

101257833

140135403

146136058

108169116

139123161

112171963

188090122

252067292

164051498

249096029

255092824

173105739

156074222

216087067

115336695

136190542

258120027

199245497

192172040

426904267

434117579

136592784

421906953

421906846

425905646

微信

医汇心血管学术 > 肥厚性心肌病VW因子功能障碍与休息及运动时梗阻相关

肥厚性心肌病VW因子功能障碍与休息及运动时梗阻相关

发表于 2014-10-09 14:37:55
背景:肥厚梗阻性心肌病的血流具有高切应力。高的切应力会损害VF因子,并引起主动脉狭窄的不正常出血。我们尝试评估VW因子功能障碍情况及它与肥厚性心肌病基线及运动时梗阻的关系。方法及结果:在62名HCM患者(平均年龄44±16 岁, 40 名男性)中用心脏超声评估休息时及运动时的流出道梗阻情况。28名患者休息或运动时峰值压差在30mmHg被认为存在梗阻。抽血评估VWF。记录出血病史。峰值压差基线中位数为11(5-62)mmHg。梗阻性HCM患者出现了切应力诱导的血小板粘附。与抗原的VWF胶原结合活性及VWF高分子多聚体百分比在梗阻性HCM患者中比非梗阻的低(0.49 [0.43 to 0.59] 比 0.82 [0.73 to 1.03] 及 5.0% [3.9% to 7.2%] 比11.7% [10.8% to 12.5%])。血小板粘附时间,VWF与抗原的胶原结合活性比及VWF高分子多聚体百分比与峰值压差独立、密切相关(r=0.81, r=–0.68, and r=–0.89, P<0.0001)。根据受试者工作特征曲线(ROC曲线),静息时峰值压差阈值在15mmHg,运动时峰值压差35mmHg即足以引起VWF受损。相反,VWF可减少峰值压差。梗阻性HCM患者有自发性出血倾向。结论:在梗阻性HCM患者中,VWF功能障碍是常见的,并与流出道梗阻的程度密切独立相关。静息时峰值压差15mmHg即可引起VWF受损。在此种情况下VWF异常可导致不正常的出血。来源:丁香园
评论
热门会议推荐
申领学分

Copyright © 2014 版权所有    京ICP备12049153号-2  京ICP证140305  京公网安备11010502024544    联系E-mail:admin@zgheart.com

友情链接 医汇心脏健康网 阜外医院 掌上医讯 心内科 中国医师协会 宁夏健康网 健康时报网 互动吧 疾病大全

安全联盟站长平台 加速乐