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医汇心血管学术 > 心脏起搏器的促心衰效应与抗心衰疗效

心脏起搏器的促心衰效应与抗心衰疗效

发表于 2014-10-09 14:40:00
近十年来,关于传统的右室起搏可能损害左室射血功能、恶化心衰的研究时有报道,使心脏起搏器的“促心衰效应”成为热点问题。而同时,随着双室起搏技术的日益成熟和推广,心脏再同步化治疗(CRT)又成为一项新的心衰治疗手段,发挥着“抗心衰作用”。那么,如何理解心脏起搏器对心功能的“双刃剑”作用?在本届论坛上,各方专家就这一问题进行了深入研讨,并结合文献和临床经验达成基本共识。   传统起搏的促心衰效应  MOST研究证实,传统的右室心尖部单腔起搏(VVI)累计起搏百分比在40%以下时,起搏百分比每增加10%,心衰风险即增加54%;当累计起搏百分比在40%以上时,心衰风险平稳保持在40%以下组的2.6倍。  这是否由于单腔非生理性起搏方式丧失了房室有序性收缩所致?房室顺序起搏(DDD)能否避免这一问题?我们可从DAVID研究中得到部分答案。该研究入选左室射血分数(LVEF)低于40%的中重度心衰患者,他们均置入埋藏式复律除颤器(ICD),在药物治疗基础上,分别采用频率适应型DDD(DDDR)或VVI。12个月后发现DDDR组平均心室累计起搏率为58.9%,VVI组为3.5%;DDDR组死亡率和心衰恶化率远高于VVI组;右心室累计起搏率小于40%的患者临床转归较好;在DDDR组,起搏比率>40%者心衰恶化的平均风险是<40%者的5.3倍。这些数据说明尽管采用双腔顺序起搏方式,如果心室起搏比率过高,其心衰恶化的风险仍远高于起搏比率低的VVI方式,提示过多的右室心尖部起搏是诱发和恶化心衰的关键因素,房室顺序起搏也不能完全补偿。  右室心尖部起搏致心衰的机制主要是由于双心室起搏不同步、QRS综合波增宽导致医源性左束支传导阻滞(LBBB)造成的。既然双心室间激动不同步是诱发心衰的关键因素,那么采用双心室同步起搏就应能避免这一难题,事实也正是如此。深入研究后发现,心衰者合并LBBB的几率较高,应用左室起搏可纠正LBBB,并使QRS综合波变窄,从而使心衰获得明显改善,由此催生了使用双心室同步起搏治疗心衰的设想。  CRT的抗心衰疗效  心脏再同步化治疗(CRT)是在右室与心脏冠状静脉窦心室支各置入一根电极,通过调整两电极间的起搏间隙使双心室得到同步除极,从而纠正由于双室不同步收缩引发的心力衰竭。截至2005年,已有十余项研究(累计病例>4000例)证实CRT可明显改善心衰症状,提高LVEF,减少再次心衰入院率,一定程度上降低由心衰所致的死亡率。  在心衰患者的死因中,心血管性死亡占81.5%,其中猝死占42%。CRT不能预防猝死,只有置入ICD才能及时发现和预防猝死的主因——快速的恶性室性心律失常。COMPANION随机研究证实,中重度心衰患者(LVEF≤35%)在药物治疗基础上,经12个月起搏治疗,应用CRT者全因死亡率下降24%,而应用CRT结合ICD治疗(CRT-D)者死亡率降低43%。因此,建议对中重度心衰患者置入CRT-D起搏治疗,既可缓解心衰症状,又能预防猝死。  永久性心脏起搏器的模式选择  对每例须置入永久性心脏起搏器的患者,在置入前一定要充分分析病情,选择适宜的起搏系统和起搏部位,并在置入后程控起搏模式、优化起搏参数、定期监测心功能,真正做到个体化治疗。  病窦综合征(SSS)患者置入起搏器的目的在于预防症状性心动过缓、提供生理性变时补偿(频率适应型起搏器)、尽可能维持DDD、尽可能维持正常的心室激动顺序。而对于房室阻滞的患者,视病情不同,可考虑于希氏束区、右室流出道区、右室间隔部、左室、双心室、右室双部位或双室三部位进行起搏。  综合以上考虑,本次论坛对个体化起搏器的置入方案达成6项共识。①对于SSS,若房室传导功能正常,应首选频率适应型单腔心房起搏(AAIR)方式,或DDDR方式,但须尽量保持自主房室下传。②对房室传导功能不正常或完全阻滞者,若LVEF≥40%,则尽量改变心室电极的置入部位,如选择右室流出道或右室间隔部起搏;若LVEF<40%,无论QRS综合波宽窄,均应选择双室起搏(CRT)。③对既往已置入右室心尖部电极导致QRS综合波增宽的心衰患者,应等同于未安装起搏器的宽QRS波心衰患者,进一步升级到双室起搏治疗(CRT)。④对因慢性房颤接受房室结消融的中重度心衰患者,同样首选双室起搏(CRT)。⑤置入ICD者,若没有明确、迫切的抗心动过缓指征,应程控最低的备用起搏频率;若有相应指征,则应置入双腔ICD,并将A-V间期尽量延长或打开A-V间期滞后搜索功能,以鼓励自身下传心室激动。⑥对所有置入起搏器者,应定期随诊,观察心功能状况,或置入带胸腔电阻监测、心率变异性监测甚至无创血流动力学监测的起搏器以早期发现心衰。   (贾玉和 张澍)  (来源:中国医学论坛报)
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