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医汇心血管学术 > 电针预处理对局灶性脑缺血保护作用的机制探索

电针预处理对局灶性脑缺血保护作用的机制探索

发表于 2014-10-09 14:40:17
中国第四军医大学西京医院麻醉科 Qiang Wang(王强)等 既往研究已证实,电针(EA)预处理可诱导局灶性脑缺血快速耐受。本研究目的是在局灶性脑缺血动物模型中,调查内源性大麻素系统在EA预处理提供的早期神经保护中发挥的作用。    对雄性SD大鼠或C57BL/6小鼠进行EA预处理,在预处理结束后2小时,通过阻塞大脑中动脉120分钟诱发局灶性脑缺血。在使用或不使用AM251[一种选择性大麻素受体1(CB1)拮抗剂]及CB1短干扰RNA的情况下,评估神经行为评分、梗死体积和神经元凋亡,同时观察脑内CB1的表达和内源性大麻素的含量。    再灌注后24小时和7天的观察结果显示,EA预处理可减少梗死体积,改善神经系统转归,抑制神经元凋亡。此有益作用可被AM251消除。采用CB1短干扰RNA抑制CB1后,也可减弱EA预处理诱导的神经保护作用。EA预处理上调大鼠大脑神经元的CB1受体表达,提高大脑组织中内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素的含量。采用2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素预处理,也可减少梗死体积,改善神经系统转归。 总之,EA预处理增加内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯和N-花生四烯乙醇胺-大麻素的生成,后者通过CB1对暂时性脑缺血发挥保护作用。这提示了EA预处理诱导局灶性脑缺血快速耐受的一种新机制。 来源:中国医学论坛报
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