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医汇心血管学术 > 雌激素通过其受体依赖途径增加神经贮钙蛋白的降解来减轻左室及心肌肥大.

雌激素通过其受体依赖途径增加神经贮钙蛋白的降解来减轻左室及心肌肥大.

发表于 2014-10-09 14:40:52
雌激素通过其受体依赖途径增加神经贮钙蛋白的降解来减轻左室及心肌肥大 通常左室肥大是长期高血压的造成的,是心衰和死亡的重要风险因素,丝氨酸-苏氨酸磷酸酶神经贮钙蛋白(cnA)在此发展的病理过程中起重要作用。在鼠类模型的早期研究表明,雌激素对压力负荷过大的心肌肥大有限制作用,我们的目的为探索潜藏在雌激素此项作用下更进一步的机制。 用17β-雌二醇或安慰剂给予切除卵巢的野生株雌鼠,随后横断动脉压缩,诱导压力过度负荷,2周后,经历生理评估,直接采集心肌组织或心肌差量,当左室收缩和舒张功能恶化时用E2代替TAC诱导左室及心肌肥大。E2作用伴随其诱导丰富的cnA 其原始的下游靶点是转录因子的活化的T细胞家族的核因子(NFAT),E2限制TAC诱导的(NFAT)的激活。 因此,在CNA敲除的小鼠,E2对左室肥大的抑制作用不存在,支持E2介导的抑制作用中CnA是重要的靶点这一概念。在培养的鼠心肌细胞中,E2抑制的主动诱导心肌肥大的作用也减少CNA的量和NFAT的激活。通过E2的保护作用,主动刺激也减弱CAN的蛋白化和降解。 所有雌激素的体外作用可通过雌激素受体拮抗剂而逆转,所有数据支持E2减少通过雌激素受体机制造成的压力负荷过大引起的心肌肥大并增加CAN的降解,通过E2和雌激素受体的cAMP揭示了一个新机制。 来源:丁香园
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