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医汇心血管学术 > 高表达人热休克蛋白27的转基因小鼠肾缺血

高表达人热休克蛋白27的转基因小鼠肾缺血

发表于 2014-10-09 14:41:00
高表达人热休克蛋白27的转基因小鼠肾缺血-再灌注损伤增加    医学空间(MEDcyber.com)12月2日消息—近期发表在《Kidney International》上的一篇文章报道提出,热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)体外研究显示对过氧化氢诱导的坏死有一定保护作用,但体内 HSP27 可以通过加速炎症反应降低肾功能。    A1腺苷受体激活保护肾缺血-再灌注损伤是通过 HSP27 的活化和磷酸化。来自美国纽约和英国伦敦的研究人员日前对小鼠高表达 HSP27 对肾保护作用共同进行了研究。与来自野生型小鼠的细胞相比,研究人员发现来自 HSP27 转基因小鼠近曲小管细胞显示对过氧化氢诱导的坏死有一定保护作用。然而研究人员用 HSP27 转基因小鼠作为研究对象进行体内研究,发现缺血损伤后,该小鼠肾功能较野生型小鼠降低,同时伴有前炎症因子(TNF-α, ICAM-1, MCP-1) 转录增加,血液和肾脏内角质形成细胞来源的细胞因子升高;转基因小鼠中性粒细胞浸润较早出现, 损伤3小时后 CD3+, CD4+, CD8+, NK1.1+ 细胞增加明显,脾切除后淋巴细胞减少可改善肾功能,将降脾细胞和 NK1.1+ 细胞转入野生型小鼠体内,可以增加肾脏损害。由此,研究人员认为 HSP27 体外显示一定的保护作用,但体内研究显示 HSP27 可以通过加速炎症恶化肾功能。 文章来源:医学空间
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